สิ่งที่เกิดขึ้นในสลัมบราซิลที่ได้รับผลกระทบอย่างหนักบ่งชี้ว่าระยะเวลาของการติดเชื้อไข้เลือดออกอาจมีความสำคัญ
การติดเชื้อไวรัสเด็งกี่ครั้งก่อนอาจปกป้องคนบางคนในสลัมในเมืองในบราซิลไม่ให้ติดเชื้อซิกา
ในการศึกษามากกว่า 1,400 คนในพื้นที่ Pau da Lima ของซัลวาดอร์ ผู้ที่มีระดับแอนติบอดีที่สูงกว่าในการต่อต้านโปรตีนไวรัสไข้เลือดออกโดยเฉพาะมีความเสี่ยงที่จะติดเชื้อ Zika น้อยกว่านักวิจัยรายงานในScience 8 กุมภาพันธ์ อัลเบิร์ต โค แพทย์ด้านโรคติดเชื้อและนักระบาดวิทยาแห่งโรงเรียนสาธารณสุขเยลกล่าวว่า “ยิ่งแอนติบอดีสูงเท่าใด การป้องกันก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น
การค้นพบนี้ขัดแย้งกับการศึกษาก่อนหน้านี้ในหนูทดลองและในเซลล์ที่ปลูกในห้องปฏิบัติการ ซึ่งแอนติบอดีต่อโรคไข้เลือดออกดูเหมือนจะทำให้ Zika แย่ลง ( SN: 5/29/17, p. 14 )
Ko และนักวิจัยคนอื่นๆ ได้ติดตามอาการป่วยของแบคทีเรียที่เกิดจากหนูในย่านที่ยากจนเป็นเวลาสองปีเมื่อการระบาดของซิกาเกิดขึ้นในปี 2558 “เราอยู่ที่ศูนย์กลางของการระบาดใหญ่” Ko กล่าว การเก็บตัวอย่างเลือดทุก ๆ หกเดือนทำให้นักวิจัยสามารถติดตามผู้คนที่นั่นก่อน ระหว่าง และหลังการระบาด
Isabel Rodriguez-Barraquer นักระบาดวิทยาจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก กล่าวว่า ไวรัสซิกาติดเชื้อประมาณ 73 เปอร์เซ็นต์ของผู้คนในสลัม แต่ “มันมีความหลากหลายทางภูมิศาสตร์จริงๆ” ในบางพื้นที่ของชุมชนที่มีพื้นที่ 0.17 ตารางกิโลเมตร มีผู้ติดเชื้อ 83 เปอร์เซ็นต์ ส่วนในกระเป๋าอื่นๆ มีเพียง 29 เปอร์เซ็นต์เท่านั้น
การตรวจเลือดพบว่าประชาชนจำนวนมากเคยติดเชื้อไข้เลือดออกมาก่อนและมีภูมิคุ้มกันที่สามารถป้องกันซิกาหรือลดความสามารถในการทำให้เกิดไข้ได้ แต่ “การป้องกันนี้ไม่แน่นอน” Ko กล่าว ผู้ที่มีแอนติบอดีประเภทหนึ่งเรียกว่าแอนติบอดี IgG3 ซึ่งบ่งชี้ว่าการติดเชื้อไข้เลือดออกเมื่อเร็วๆ นี้มีความเสี่ยงสูงที่จะติดเชื้อซิกา นักวิจัยกล่าว ทำให้งงว่าทำไมการติดเชื้อไข้เลือดออกในระยะหลังแต่ไม่เก่ากว่าจึงส่งผลต่อความเสี่ยงของไวรัสซิกาแตกต่างกัน แต่นั่นไม่ได้หมายความว่าแอนติบอดีไข้เลือดออกชนิดใหม่จะช่วยการติดเชื้อซิกาได้โดยตรง การค้นพบนี้อาจหมายถึงผู้ที่ถูกยุงกัดบ่อยๆ มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นไข้เลือดออกและซิกา
“ [การศึกษา] นี้เป็นครั้งแรกในสิ่งที่จะเป็นเวทีใหม่ที่น่าตื่นเต้นมาก” ของการวิจัย ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา Julie R. Gralow จากมหาวิทยาลัยวอชิงตันในซีแอตเทิลกล่าว Gralow ตั้งข้อสังเกตว่า trastuzumab เป็นวิธีการรักษามะเร็งเต้านมครั้งแรก เป็นโมโนโคลนอลแอนติบอดี ซึ่งหมายความว่าจะโจมตีเป้าหมายระดับโมเลกุลที่เฉพาะเจาะจง ซึ่งในกรณีนี้คือโปรตีน HER2 Gralow กล่าวว่า “แตกต่างจากยาเคมีบำบัดส่วนใหญ่” โดยมุ่งเป้าไปที่ความพิเศษของเนื้องอก
จากผลการวิจัยเบื้องต้นของการศึกษานี้ สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาได้อนุมัติให้ใช้ยาทราสตูซูแมบสำหรับการรักษาผู้ป่วยมะเร็งเต้านมระยะลุกลาม
ยามีผลข้างเคียง ผู้หญิงที่ได้รับเคมีบำบัด 40 คนมีภาวะหัวใจล้มเหลว เทียบกับเพียง 9 คนที่ได้รับเคมีบำบัดเพียงอย่างเดียว หนึ่งในแต่ละกลุ่มเหล่านี้เสียชีวิตจากผลข้างเคียง การทดลองใหม่สองครั้งของยานี้จะรวมถึงการทดสอบหัวใจเป็นประจำสำหรับผู้ป่วย รวมถึงผู้หญิงที่เป็นมะเร็งที่เต้านมและต่อมน้ำเหลือง
สุนัข Narcoleptic ยังคงมีวันของพวกเขา
แกนนำทางพันธุกรรมที่สันนิษฐานไว้ของการวิจัยเกี่ยวกับความผิดปกติของการนอนหลับที่เรียกว่า narcolepsy ดูราวกับว่าพวกเขาอาจอยู่ในบ้านสุนัขเมื่อปีที่แล้ว เมื่อนักวิจัยค้นพบว่ากลุ่มของเซลล์สมองที่หายไป – ไม่ใช่การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่พบในยานอนหลับโดเบอร์แมนพินเชอร์และสุนัขลาบราดอร์รีทรีฟเวอร์ – เป็นหัวใจสำคัญของโรคในคน (SN: 9/2/00, p. 148) การค้นพบใหม่ทำให้นักวิจัยสามารถเคี้ยวอาหารได้ สุนัขที่มีอาการง่วงนอนอย่างกะทันหันที่ไม่สามารถควบคุมได้เช่นเดียวกับคนที่มีอาการเฉียบได้ช่วยไขความลับของโรคนี้ โรคของสุนัขมักเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนเดี่ยวซึ่งแตกต่างจากโรคเฉียบของมนุษย์ ตอนนี้หลักฐานจากการศึกษากับดัชชุนด์และพุดเดิ้ลกำลังชี้ให้เห็นว่าสายพันธุ์เล็กเหล่านี้อาจเป็นแบบจำลองที่ดีกว่าสำหรับอาการง่วงหลับที่มีความซับซ้อนทางพันธุกรรมในคน
เจอโรม เอ็ม. ซีเกลแห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ลอสแองเจลิสกล่าวว่า “นี่แสดงให้เห็นว่ามีอีกวิธีหนึ่งที่จะได้พันธุกรรมแบบเดียวกัน เขาเป็นนักวิทยาศาสตร์ที่ชี้เฉพาะการทำลายเซลล์สมองที่เกี่ยวข้องกับอาการเฉียบ
Narcolepsy ส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยประมาณ 200,000 คนในสหรัฐอเมริกาเพียงประเทศเดียว ผู้ที่มีอาการเฉียบจะง่วงหรือผล็อยหลับไปโดยไม่คาดคิด พวกเขาอาจประสบกับอัมพาตชั่วคราว ภาพหลอนที่น่ากลัวเมื่อผล็อยหลับไป หรือการสูญเสียการควบคุมกล้ามเนื้อทั้งหมดอย่างกะทันหันในขณะที่ยังมีสติอยู่
หลังจากการนอนหลับ นักวิทยาศาสตร์พบสุนัขที่มีอาการง่วงหลับในครั้งแรก นักวิจัยได้เพาะพันธุ์สัตว์ วิเคราะห์สมองและสารเคมีในสมองของพวกมัน และพบว่าการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมแบบง่ายๆ อาจทำให้สุนัขมีอาการทั้งหมดของโรคได้ (SN: 11/25/95, p. 356) .
นักวิจัยพบว่าสัตว์เหล่านี้จำนวนมากมีรูปแบบการกลายพันธุ์ของยีนที่เรียกว่าHcrtr2ซึ่งเป็นรหัสสำหรับตัวรับเซลล์สมองซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนที่เรียกว่า hypocretin (SN: 8/14/99, p. 148) Hypocretin ส่งเสริมความตื่นตัว และสุนัขที่มีตัวรับ hypocretin บกพร่องจะมีอาการง่วงซึม
